日  期：2020.11.10

主講人：楊泮池院士

講  題：個人成長與醫學教育經驗分享

編  輯：黃律衡

校  稿：蔡元豪、蘇郁秦

 一、　信念、成長與「MIT」的印記

我將從自身的成長歷程談起，並結合多年來在醫學教育領域的經驗，與大家聊聊一些觀察與反思。接下來的內容會分幾個部分：首先，我會談談自己的信念與成長經驗；再來，說說我為什麼會被取綽號叫做「MIT」；最後，也會談談我在學術與醫學教育工作中，對台灣未來的醫學教育的期許。

我始終抱持一個信念：「當你認為某件事是對的、是該做的，就應該把那個角色扮演好，並傾盡全力完成它。」在學術的道路上，我不迷信權威，教科書上的內容固然是基礎，但很多知識其實是可以挑戰、可以辯證的，因此，我常鼓勵學生要有「批判性思考」的勇氣，不要害怕質疑現有的框架。另一個信念是：「幫助別人。」雖然我的學經歷因為清一色在台灣，所以曾被人質疑沒有出國長期進修的背景是否會限制視野，但我始終相信，視野來自心態（Mindset），而非地理位置（Location），只要保持開放與謙卑，在世界的任何角落，都能擁有寬廣的格局，並完成影響深遠的事。

二、　波斯灣的洗禮與醫學研究的啟程

我很早便搬到台中就讀，求學過程也非常典型：從台中國小、台中一中，到台大醫學系及臨床醫學研究所，一路上都在台灣接受完整的醫學訓練。在台大就學時，也曾考慮留下來任職，希望能為醫學教育做點事，不過當時台大醫院缺額極少，若要留任，需先赴海外為國服務兩年。那段期間，台灣與沙烏地阿拉伯有密切合作，簽署多項合約，主要涉及醫療協助與能源合作，台灣協助興建數家醫院，並派遣醫師前往駐診，而我當時就被派往位於波斯灣沿岸的霍埠醫院（Hofuf Hospital）。

那時正值兩伊戰爭，波斯灣地區情勢相對緊張，我在那裡完成了兩年的服務，回到台大醫院之後開始攻讀博士班，陸續擔任內科副主任、主任，接著是教育院副院長等行政職務。後來我也在教育部顧問室擔任顧問三年，推動通識教育、跨領域科技人才培育、創造力認證與課程設計等相關工作，參與的面向相當廣泛。我之所以開始深入接觸醫學教育的制度，是因為自身研究的發展，逐步投入推動精準醫學的各項計畫，也擔任過國科會生技國家型計畫的總主持人，以及教育部教育委員會常委等職務。

我一直相信，台灣最重要的資源就是人才，若要讓生技產業真正站穩，關鍵就是要激發年輕人對生技領域的認識與熱情。因此，我與張昭鼎紀念基金會共同發起「台灣醫學會生物科技研習營」，至今已舉辦十餘年，每年都有許多高中生踴躍參與。透過這個活動，他們能夠了解生技產業的現況、未來走向，甚至是對人類社會可能帶來的影響，後來南部學校反映，若只在北部舉辦對南部學生不公平，因此我們也開始在南部設立研習場次，如今北中南皆有定期舉辦，這是一項讓學生掌握生技領域最新發展的寶貴機會。

三、　從胸腔科看見的突破與改變

我本身是胸腔科醫師，主要從事與呼吸系統相關的診療與研究。當年觀察到台灣肺癌的問題日益嚴重，因此投入相關研究，尤其是肺癌基因體的分析，不過，實際上對病人幫助最大的，並非這些高深的基因研究，而是當時我所推動的「胸腔超音波」。

超音波一直是臨床上重要的診斷工具，尤其用於肝臟、心臟、婦產科等領域，但在1980至1990年代，幾乎沒有人使用超音波來檢查肺部，原因是肺裡充滿空氣，音波在空氣中傳導效果極差，因此傳統上認為「看不到」，但我有不同的想法，肺部雖是空氣導體，若發生病變，例如肺炎或腫瘤，其結構會變得實心，而實心結構正好是超音波的良好導體，換言之，正常肺部看不到，但異常的肺部病灶卻能清晰顯影，反而成為極具價值的診斷工具。

回到台灣後，我發表了第一篇論文，正是關於如何利用超音波協助肺部病灶的診斷與切片，並提升安全性。這個研究後來成為胸腔影像診斷中的重要里程碑，並在許多國際教科書中被引用，成為指引性文獻。現在胸腔科醫師都會使用胸腔超音波，不僅有助於診斷，也能避免治療過程中出現併發症。2006、2007年開始，我投入台灣精準醫學的推動，但後來覺得「精準醫療」這個概念還不夠，我們更應該往前走，發展「精準健康」的系統性概念。

四、　在沙烏地阿拉伯的行醫經驗

我在沙烏地阿拉伯駐診兩年，那段時間過得非常快樂。雖然我專攻胸腔科，但當地工作主要是擔任一般科醫師，於是我進行了大量內視鏡檢查，包含近千例的胃鏡與大腸鏡，甚至也做了ERCP（內視鏡逆行性膽胰管攝影），這段全科醫師的經歷，讓我累積了許多跨領域的臨床經驗。在那裡工作的醫師來自世界各地，包括美國、英國、德國、印度、巴基斯坦與埃及等國。

與來自不同背景的醫師共事，除了必須學習如何溝通與合作，有時還得學會捍衛自己的專業，剛開始，其他人常認為來自台灣的年輕醫師比較好欺負，但後來發現我們的醫術非常紮實，因此對我們非常敬重。

 五、挑戰教科書：揭開非吸菸肺癌的真相

我開始研究肺癌的契機，其實正是來自於臨床經驗。當時教科書寫得很清楚：90%以上的肺癌來自吸菸，只要戒菸就能預防肺癌，但在1986年回國後，我卻發現情況與教科書描述不符，在臨床上接觸的大量肺癌病患，大多數病人從不抽菸，這讓我非常困惑，於是我向國科會提出計畫，希望研究非吸菸者的肺癌成因，卻連續多年被駁回，他們的回應總是：「只要戒菸就好，沒必要研究。」我一再強調現實與理論有出入，但始終未獲支持，直到1990年楊教授返台問我下一步打算，我便堅定地說：「我要研究肺癌，特別是非吸菸者的肺癌。」後來，也有更多人加入這個研究方向，才讓這項議題逐漸受到重視。

六、　建立體外模型，研究肺癌轉移機制及相關因子

（播放「Early Metastasis of Lung Adenocarcinoma：54歲男性，非吸菸者」的照片）

這位病人是我當年研究肺癌轉移時的重要案例，從影像中可以看到，腫瘤直徑不到兩公分，但骨骼掃描卻顯示出嚴重的轉移現象。那時李登輝總統曾提及他的孩子罹患MPC（多發性原發癌），轉移情況非常嚴重，因此特別強調轉移研究的重要性，這也讓我對肺癌的轉移產生強烈興趣，當時我還在攻讀博士班，年輕、無所畏懼，便開始設計肺癌的體外轉移模式。

我們使用了一個特製的chamber，裡面有一道僅8微米的小孔（肺癌細胞大約20微米），孔上覆蓋一層類似基底膜的Matrigel(源自EHS小鼠肉瘤的天然基底膜基質)，癌細胞若具有較高的轉移能力，就會穿越這道膜，進入下層，我們便從下層回收這些穿透的細胞，持續篩選，最終得到一系列來自同一來源、但轉移能力逐步提升的細胞株。我們更進一步在小鼠模型中證實，這些細胞確實會穿透支氣管的基底膜，形成侵襲性腫瘤，成為當時世界上極具代表性的肺癌體外轉移模型。這套系統在國際間廣為流傳，成為研究肺癌轉移關鍵因子（如基因、蛋白質與修飾機制）的重要工具，全世界許多實驗室都使用我們建立的這批細胞株。

我們也藉由這些模型，持續探討與轉移相關的基因。在發表這些研究時，我們選擇了具指標性的國際期刊，當時還獲得該期刊編輯群的重視，發表了一篇社論，指出肺癌是精準醫學非常有潛力的突破口，但隨著對肺癌研究愈深入，我愈感受到自身的無知，特別是肺癌的成因，在台灣與世界其他地區有極大的不同。舉例來說，全世界普遍認為肺癌與抽菸高度相關，但我們的臨床經驗卻顯示，非吸菸者的病例不僅多，而且佔比甚至高於吸菸者，根據我們的資料，非吸菸者佔了53%，吸菸者則為47%，尤其女性，過去20年裡肺癌是她們的主要癌症死因，而其中超過九成並未吸菸。進一步分析，台灣男性肺癌中，與吸菸有關的比例僅27%；女性更低，只有4%，這與歐美高達80～90%的比例完全不同。

台灣從1995至1997年間，開始積極推動「控菸政策」，當時男性吸菸率約為55%，如今已降至27%，照理來說，肺癌應隨吸菸人口下降而減少，但實際情況是肺腺癌病例持續上升，男性與女性皆然，這證明僅以吸菸作為肺癌主因，已無法解釋台灣的現象。

南部地區民眾長期關心空氣污染與肺癌的關聯，這確實是重要因素之一，不過，PM2.5帶來最多的健康威脅，其實是腦中風與心血管疾病，肺癌則排名第三。我們也常誤以為空污僅是南部問題，其實它與風向有極大關聯，這些懸浮微粒，一半來自對岸，另一半則是我們自身產生。因此，我們應設法從自己做起，降低污染排放，減少暴露風險。

當我在加拿大分享台灣非吸菸肺癌的研究成果時，有一位加拿大女教授也提出觀察，她發表的研究指出，不吸菸的女性肺癌患者，若有較高的PM2.5暴露風險，絕大多數為亞裔，請注意，加拿大空氣品質極佳，然而肺癌與PM2.5有關者卻多為來自台灣、香港與中國的亞裔女性，顯示這個族群的確有特殊性與高敏感性。

（播放Mutation Landscape of Lung Adenocarcinoma：東西方肺癌基因對照圖）

台灣的肺癌基因圖譜與西方人明顯不同，亞洲人肺癌常見上皮細胞生長因子受體（EGFR）特別多，而歐美病患則是與抽菸有關的特別多，兩者在病因、病理及治療反應上差異巨大。如今肺癌的治療模式，已全面進入「基因導引」的時代，每位病人確診後，醫師都會根據其組織型態與基因突變，來決定使用標靶治療、免疫療法或化療等策略。這樣的精準治療策略，大幅提升了肺癌病患的存活率，讓以往極度棘手的疾病，現在有機會獲得有效控制甚至延長生命。

（播放：肺腺癌病患肺部X光照）

這位病人已移民至空氣品質良好的澳洲，在當地生活超過二十年，完全沒有抽菸的習慣，然而，他的肺部卻密密麻麻佈滿腫瘤組織。診斷當時，澳洲醫師告訴他只剩三個月壽命，但他選擇回台接受基因檢測與精準治療，結果所有腫瘤在短短兩週內完全消失，最終他又多活了五年，這對我們的肺癌治療信心帶來極大激勵。

七、　精準醫療顯著提升肺癌存活率v.s.傳統醫學教育的盲點與挑戰

（播放：台大肺癌五年存活率圖表）

以台大為例，肺癌的五年存活率從原本的15-16%，提升到目前的50%，這樣的改善，很大一部分歸功於基因檢測與精準治療的推行，但回頭看，我們若真的想「根治」肺癌，就不能只停留在治療階段，而應該思考更前端的問題。

我們傳統的醫學教育，往往著重於「症狀出現後的診斷與治療」，但疾病的形成其實早在器官受損之前就已發生。癌細胞的大小只有10～20微米，而要累積到10⁹個細胞，腫瘤才有1公分，影像才勉強可見；若達10¹²個細胞，腫瘤已約10公分，病人往往也撐不下去了。換句話說，我們目前能看到的腫瘤，幾乎都已屬中晚期，而那些看不到的，並非不存在，而是檢測手段還無法捕捉而已，而且每個人罹癌風險不同，精準醫學應該不僅是治療，更應該包括「風險評估」與「早期診斷」。

如果肺癌能在早期，也就是腫瘤小於1公分時就診斷出來，大約有95-96%的病人是可以治癒的；但若等到2公分，治癒率就會降至80%以下，因此，我們應推動「低劑量電腦斷層掃描（LDCT）」作為早期檢查工具，因為傳統X光檢查常常偵測不到小病灶。

八、 家族性肺癌與基因篩檢

（播放：家族性肺癌的致癌基因圖表）

我們也展開肺癌高風險族群的基因篩檢，並成功找到數個與肺癌高度相關的基因變異，舉例來說，有一個家族中，父母雙方皆罹患肺癌，四位女兒也陸續確診，且全部都沒有抽菸；唯一的兒子有抽菸與喝酒的習慣，目前尚未發病，但其風險極高，從他的電腦斷層影像也可見徵兆，這類具「家族聚集性」的案例，顯示遺傳基因在肺癌形成中扮演關鍵角色。

因此，我們啟動一項全國性的「不抽菸肺癌篩檢計畫」，全台共17家醫學中心參與，包括高雄醫學大學，我們鎖定有家族史、二手菸暴露、慢性肺部病史或長期暴露於不良環境者，總共招募了12,000人進行篩檢。

篩檢結果非常令人振奮：第一輪的肺癌診斷率達到2.6%，遠高於歐美地區約1%的平均值，高至2.5倍，其中，96.5%的確診者為第0期或第1期肺癌，也就是幾乎全數都有治癒的可能，這說明我們的策略確實有效，數據也明確顯示，有家族史者的罹癌風險遠高於沒有家族史的人。

早期診斷是第一步，下一步我們更希望找出這些非吸菸肺癌的成因。大約四、五年前，我們參與了「台灣癌症登月計畫」，目的就是找出不吸菸肺癌的病因，包括內在（基因）與外在（環境）兩個面向。透過基因定序與分析，我們找到了許多可能與肺癌形成有關的標誌與訊息傳導途徑，也開始了解環境致癌源的影響。

研究方法很有趣：我們將胚胎幹細胞暴露於已知的致癌物，觀察其基因變化後進行定序，從而「反推」這些基因改變與哪一類致癌源有關。我們發現三種常見於白人與亞洲人族群的致癌源：PAH類（多環芳香烴）、烷化劑（alkylating agents）、與輻射，但亞洲族群額外多出兩項：Nitro-PAH（在PM2.5中常見）與Nitrosamines（一種與華人食物保存方式有關的致癌物），這兩項正是可能導致華人肺癌高發的主因。

從這些研究歷程中，我們明白，非吸菸者也可能罹患肺癌，且華人族群風險特別高。精準醫療固然對晚期患者療效顯著，但若能在症狀出現前就加以診斷與預防，不僅能有效治癒，還能大幅減少病人痛苦與醫療資源的耗費，這正是我們努力的方向：讓肺癌成為「可以預防、可以治癒」的疾病。

九、 面對疫情：重新思考疫苗與防治策略

新冠病毒的感染人數至今已達數千萬，死亡人數也突破125萬，遠遠超過2003年SARS僅8000人感染的規模，完全無法相比，許多人以為現在是第二波、第三波，但實際上，連第一波都還沒真正結束。目前雖然疫苗研發已有初步成果，看似充滿希望，但若深入了解新冠病毒的特性，就會知道問題沒有這麼單純。新冠病毒屬於RNA病毒，變異速度非常快，這代表即便你打了疫苗，若病毒產生突變，疫苗的效果就可能無法發揮，舉例來說，若疫苗誘發的抗體保護期僅有40週，那麼新冠病毒極有可能像流感一樣，每年反覆出現。此外，病毒表面的spike（棘蛋白）變異極多，超過上千種，如果疫苗僅針對其中幾個關鍵突變產生抗體，一旦病毒再次變異，就可能失效，因此我們預期，新冠疫苗的實際保護效果，可能就像流感疫苗一樣，只有大約6成，而且仍需年年施打。

那時我們思考，有沒有其他方式可以有效阻止病毒入侵人體細胞？於是我們提出一個想法：製造「誘餌抗體」，因為新冠病毒要進入人體細胞，必須先與細胞表面的ACE2受體結合，ACE2原本是調節血壓的受體，卻也是病毒進入細胞的「大門」。我們設計的「誘餌抗體」是一種假抗體，它的Fab區域（與抗原結合的部位）其實是模擬了ACE2的結構，這樣一來，病毒的spike蛋白就會被「騙」去與這個假抗體結合，無法再結合真正的細胞受體，自然也就無法進入細胞感染。這個抗體就像如來佛的手掌，病毒跳進來，雖然被「抓住」了，卻不會造成人體傷害，也不會感染上皮細胞，這個構想最近剛發表成論文，算是熱騰騰的成果，是一條值得探索的治療方向。

十、 醫學教育：走出自己的華人之路

回到醫學教育的初衷，我一直認為台灣不應該只是一味照抄國外模式，國外醫學教育怎麼教，我們就怎麼學，這種方式不見得適合台灣的社會背景與文化，我們應該發展一套屬於台灣、屬於華人社會的醫學教育制度，尤其是在專業素養的養成上，更應該走出自己的路。我在求學時期，有位老師──魏火曜教授──一直提醒我們，醫學生不應只是追求成為「名醫」，而是要努力成為「良醫」，成為名醫相對容易，但做一位真正的良醫，其實很難。因此，在我擔任醫學院院長時，我一直強調：學生入學第一天就應該懷抱一種「無可救藥的使命感」，要清楚知道自己為何走入醫學、未來想成為什麼樣的人，我會直接告訴學生：「不要迷信權威，教科書上寫的，有很多其實是錯的，老師講的也可能是錯的，甚至院長講的也未必對。」因為隨著新的研究與資料發表，很多舊有觀念會被顛覆，醫學生必須具備挑戰權威的勇氣與能力。

當年，我在台大醫學院創立了「楓城利他獎」，希望鼓勵學生展現熱心助人、關懷社會的精神，我們讓每一班自行票選出一位最具利他精神的同學，並在醫學院最重要的場合──院慶時頒獎表揚，將他的故事收錄成冊、放進醫學院圖書館，讓後來的學弟妹也能傳承這份精神，甚至在幫學生寫推薦信時，利他獎的紀錄往往比成績還更重要，因為那代表一個學生是否真正理解醫學的價值。

我們希望這樣的傳統不只留在台大，而能推廣到全台灣的大學與科系，讓每一班、每一院、甚至全校都有屬於自己的「利他獎」，像當年頒給沈芯菱同學，她在就學時期便積極協助雲林地區的弱勢族群，是學生的典範，她在校慶時站上台，與大家分享心路歷程，感動無數人。

我始終相信，醫學教育不應僅是「與世界接軌」，更重要的是建立一套「適合台灣、適合華人社會」的教育內涵，這套內涵，應包含兩個核心：「專業素養與社會責任。」醫學生在接受大量社會資源栽培的同時，也應該意識到，自己有回饋社會的責任，這是我今天想與大家分享的初衷與理念。

Q&A

問：「想請問您剛才提到的新冠病毒會與ACE2受體結合進入細胞，而您發展的「誘餌抗體」可以與病毒結合，阻止其入侵細胞，那這樣的話，我們還會具傳染力嗎？病毒雖然無法感染我們，但會不會還是傳給其他人？」

答：「這個問題問得很好，我剛剛其實沒有很細講機轉。病毒進入人體時，我們之所以採檢鼻腔或喉嚨，是因為這些呼吸道上皮細胞表面都有ACE2受體，而病毒的spike蛋白會與其結合，使病毒 RNA進入細胞內部，開始複製，最終讓細胞破裂並感染其他細胞。若我們能在「第一線」就阻斷病毒進入，也就是阻止viral entry，後續的病毒複製（amplification）就不會發生。

還有一個重點是，被感染的上皮細胞會在表面表現大量spike蛋白，這些細胞之後會融合，變成syncytia（多核融合細胞），我們的decoy antibody（誘餌抗體）帶有人類Fc區段，會引發 antibody-dependent cytotoxicity（抗體依賴性細胞毒殺作用），讓這些已被感染的細胞也被免疫系統清除，所以這種方式，不只是阻止病毒進入細胞，也能降低病毒載量（viral load）。此外，ACE2這個酵素本身也會代謝Angiotensin II，進而減少它引發的發炎反應（cytokine storm）。」

問：「您剛剛提到肺癌可以提前檢測、提早介入，但通常會去檢查的人都是已經有症狀的，這樣對一般沒有症狀的人好像沒什麼幫助，那未來會不會推動統一篩檢？」

答：「是，這正是我想強調的。肺癌最常見的症狀，其實就是──沒有症狀，等有症狀時，通常已是晚期。大家如果學過解剖學就知道，肺的感覺神經分布不像其他器官那麼密集，反而是肋膜、氣管、血管和橫膈這些部位比較敏感，等病灶侵犯到這些區域，往往已經太晚，所以，一定要在「沒有症狀」時期就做篩檢。如果能在腫瘤小於1公分時就診斷並手術切除，超過80～90%都可以治癒，後續檢查也就不需要了，這是非常重要的概念。」

問：「所以意思是要定期做檢查嗎？」

答：「是的，尤其是有家族史的高風險族群，例如直系血親（父母、兄弟姐妹）曾經罹患肺癌者，這樣的人就一定要做篩檢。」

問：「今年三月，我邀請您來幫我們博士班學生口試，其實當初寫信時很忐忑，我只是一位助理教授，但沒想到您很快就答應。我想請問，當您收到這樣的邀請時，為什麼會願意接受？其實您大可以選擇忽略。」

答：「我之前有提到，我很喜歡幫助別人，尤其是年輕人，只要覺得這件事有意義，我就會盡力去幫忙，即使彼此不熟，只要我感受到對方的誠意，我都會答應。像我那時候培養的細胞株，很多人來找我索取，我只會說：『你簽一份MTA，我就寄給你。』我的想法很簡單──幫助年輕人，是讓整個環境變得更好最直接的方法，所以也沒什麼特別理由，就是覺得應該做，就去做了。」

問：「剛剛提到預防醫學。現在企業界也越來越多人去做肺癌篩檢，常看到的是0.3到1公分的結節，需不需要一直追蹤？低劑量電腦斷層雖然能早期偵測，但還是有輻射風險，那我們到底應不應該鼓勵全民篩檢？」

答：「全民篩檢是不對的，應該聚焦在高風險族群。目前認為最重要的高風險因子是『家族史』，也就是直系血親有肺癌的人，此外，某些慢性肺部疾病也是風險之一，但沒有家族史來得重要。如果台灣真的要推動篩檢，應該要建立一套『多基因風險評分（Polygenic Risk Score）』制度，把個體的基因、環境暴露與家族史三者合併評估，計算出罹癌風險高低，才能決定誰需要接受篩檢。至於是否需要追蹤，也不是每一個0.3公分的結節都要追蹤，通常只有超過5 mm才建議追蹤；小於這個尺寸，如果沒有其他風險，2-3年追蹤一次即可，不需要每年做低劑量CT，畢竟還是有輻射風險。

目前已有AI輔助判讀技術與電子業者在發展預測模型，能幫助判斷結節是否需要處理，學會也正準備公布一份建議流程，讓大家更安心。至於空污，與肺癌有關沒錯，但它對心血管疾病與腦中風的影響更大，對肺癌的風險提升約是1.2～1.7倍，看似不高，但因為每個人都要呼吸，暴露面太廣，影響也不容忽視，空污來源中有一半來自對岸，但另一半是我們自己造成的，所以我們應該從減少本地污染開始做起，那才是能控制的部分。」

問：「您剛剛提到若肺結節超過1公分會建議處理，但其實在1公分以下的階段，也可能已經出現 Premetastatic niche（轉移前微環境）或微轉移病灶（Micro metastasis），臨床上我們會很難跟病人說『你可以再等等看』，也怕等的過程病情惡化。」

答：「您說得沒有錯，的確，現有的研究指出，1公分左右的病灶，其實在生物行為上已經非常接近惡性階段，所有手術都有風險，因此我們仍需要依據evidence來做平衡與建議，不同團隊的觀點也不盡相同，例如中國大陸目前主張幾乎只要發現有病灶就開刀，但我不認為應該這麼極端。目前的主流建議是根據不同的evidence level（例如1A、1B、1C），來判斷是否要介入治療，還是觀察即可。」

問：「剛剛您提到適合華人的學習方式，我想請問，我們學生現在可以從哪些面向開始自我充實？」

答：「其實我們從自己的文化出發就能找到方向。我們有儒家思想的傳統、有重視家庭的價值觀，這些與西方文化是很不同的。在歐美，高齡父母住進安養機構是常態；但在我們社會，這仍然有文化上的隔閡，我們對生死、生殖、照護等概念，也與白人社會差異很大。

所以，醫學教育的內容與精神應該『根植本土』，不是所有外國的做法都適合我們。當然，有些觀念可以引進與修正，但不能迷信『外國的月亮比較圓』，醫學的目的，是為了照顧我們自己的人民，我們的學生應該思考：『我能做些什麼，讓我們的社會更和諧、讓我們的醫療環境更好。』這才是醫學教育應該培養的核心。」